免疫檢查點分子B7-H3，又稱為CD276，是免疫調節蛋白B7-CD28家族的膜蛋白成員。在正常人體組織中，B7-H3表達水平較低，但在多種腫瘤癌症中，B7-H3異常高表達，其在腫瘤發生發展、免疫逃逸等多個過程中發揮重要作用，與腫瘤的不良預後相關。 

研究發現，B7-H3是一種共刺激/共抑製分子，其具有對CD4+和CD8+細胞的共刺激作用，作為一種共刺激分子，B7-H3信號誘導細胞免疫，促進細胞因子 IFN-γ、IL-8、TNF-α 等的分泌，增強CD8+T細胞的細胞毒作用；另外，其可以抑製Treg細胞，從而避免腫瘤免疫逃逸。其機製可能與NFAT、NFkB和AP-1因子，T細胞表麵受體調節基因轉錄的三個主要信號通路相關。但至今仍未確定其信號傳導通路，B7-H3的受體也尚未確定。

鑒於B7-H3對免疫係統的調節作用和B7-H3在腫瘤細胞的高表達，針對B7-H3的免疫治療策略多樣化。與天廣實生物合作開發的B7-H3去岩藻糖型全人單抗BCG001，其與腫瘤細胞的親和力顯著高於enoblituzumab，對腫瘤細胞的ADCC效果更顯著。另外通過陰性B7-H3細胞係染色發現候選分子比enoblituzumab更特異，無非特異性結合。同時通過膜蛋白陣列分析檢測候選分子與5600個膜蛋白的結合，結果顯示候選分子除了B7-H3不與任何其他靶點有結合。因此相對enoblituzumab，會有更強的藥效和同時具備更好的安全性。

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AACR 2023: *Novel Preclinical Candidates Targeting B7-H3, 6B5 and 10F7, Are Suitable for Development Into Various Drug Modalities