以“聚焦源頭創新，開拓新藥新格局”為主題的第八屆尊龙凯时人生就是搏官网模式動物與醫藥產業大會於2022年7月2日線上成功舉辦！一年一度的尊龙凯时人生就是搏官网模式動物與醫藥產業大會已經於線下成功舉辦了七屆，今年由於疫情的原因，會議調整為線上舉辦。參會形式改變，學術交流初心不變。本屆大會共邀請到20餘位嘉賓進行了精彩的分享，大會沿襲了過往優良傳統，持續營造高質量學術氛圍，得到了大家的一致好評。大會當日直播平台累計觀看超11,000+人次，合作平台觀看2,000+人次。
大會在海門東布洲科學小城短片和徐駿書記致辭中拉開帷幕。緊接著，尊龙凯时人生就是搏官网董事長兼總經理沈月雷博士進行開幕致辭並宣布大會正式開始！
大會報告嘉賓圍繞新靶點及下一代細胞治療療法、基於抗體的新藥物形式如何發展、新概念、新技術和新方法將如何助力臨床需求的滿足等話題展開分享和交流。
來自暨南大學生物醫學轉化研究院的教授、院長、博士研究生導師尹芝南博士作了題為《IL-27：治療肥胖和脂肪肝新靶點》的精彩報告。尹教授闡明了IL-27除了免疫學功能外，還可以通過p38MAPK-PGC1a信號通路促進脂肪細胞產熱，從而避免高脂飲食誘導的肥胖和胰島素抵抗。此項成果發表在了2021年11月的Nature期刊。此外，尹教授還介紹了IL-27對脂肪肝和神經退行性疾病的治療潛力。
來自中山大學腫瘤防治中心、華南腫瘤學國家重點實驗室的教授、博士生導師，廣州泛恩生物科技有限公司的創始人周鵬輝博士作了題為《個體化TCR-T細胞治療的建立與應用》的精彩報告。周教授指出，病人自身產生的識別腫瘤的T細胞具有良好的安全性和多樣性，通過實驗分析發現，CXCl13是一個優異的marker，可以將體內腫瘤特異性T細胞（Tas）準確鑒定出來。獲得Tas的TCR後，導入患者外周血來源的T細胞，在體外製備成多克隆TCR-T細胞，靶向多個腫瘤新抗原，回輸後，達到治療腫瘤的目的。這個項目也是目前第一個進入臨床的個性化TCR-T細胞療法。
來自星奕昂(上海)生物科技有限公司的CMC副總裁宗鴻亮博士作了題為《下一代腫瘤細胞治療產品iPSC-CAR-NK》的精彩報告。宗博士指出，相比於CAR-T，CAR-NK可能是更好的靶向實體瘤的通用型細胞治療藥物。而iPSC是具有優勢的通用型細胞生產原料：方便多基因編輯、可建庫，易於量產化，便於質控，可顯著降低生產和治療成本。頭部企業的初步臨床研究已證明了iPSC來源的CAR-NK安全、有效。但iPSC-CAR-NK的工藝還有待進一步優化，臨床的安全性和有效性也有待更多iPSC-CAR-NK產品數據來支持。
Panel1：新靶點與下一代細胞治療路在何方
三位嘉賓精彩的報告結束後，由浙江大學醫學院研究員張進教授主持，就熱點問題和觀眾朋友們的提問，與三位嘉賓針對新靶點與下一代細胞治療路在何方進行了一場熱烈的討論。
尹芝南博士
Q：IL-27與現有的治療肥胖的藥物相比有哪些特點和優勢呢？
A：目前批準的單純治療肥胖的藥物主要還是GLP-1激動劑，它們主要通過控製食欲來減肥。但IL-27是通過脂肪燃燒來減肥，是一種全新的機製，可能會與現有藥物形成互補。
Q：那麽目前有沒有直接靶向產熱的藥物，比如靶向UCP-1的？
A：據我們了解，目前隻有處於臨床前的，還沒有臨床階段的。
Q：IL-27是免疫細胞因子，將其用於減肥的時候，會不會有炎性反應和安全性的問題？
A：目前我們在動物試驗中，用重組蛋白短期內沒有發現安全性的問題。高脂飲食飼喂後，IL-27R在免疫細胞表達得少，而在脂肪細胞高表達。今後，我們會希望以mRNA的形式將IL-27靶向遞送至脂肪細胞，進一步減少毒副作用。
Q：IL-35和IL-27共用EBI-3亞基，是同一家族的細胞因子，那麽IL-35是否也有類似的減肥的作用呢？
A：我們確實看到肥胖病人的血清中，IL-35下降，並且比IL-27下降還多，但是因為沒有相應的基因編輯工具小鼠，我們目前還沒有研究。我們觀察到敲除EBI-3可使小鼠肥胖，我們認為是IL-27的作用，但是也不能排除IL-35的作用。
周鵬輝博士
Q：如何判斷哪些病人適合TCR-T治療？
A：傳統的TCR-T細胞治療使用單個TCR，對應單一的靶抗原，患者在表達該靶抗原的同時，還必須表達該TCR所對應的HLA亞型，適用人群小。我們的個性化TCR-T技術，直接從患者體內獲得識別腫瘤抗原的TCR，而約80%患者都存在腫瘤抗原特異T細胞，所以大部分實體腫瘤患者都適用我們的個性化TCR-T細胞治療。
Q：所有的腫瘤細胞突變都能被提呈嗎？
A：我們發現隻有約20%的突變基因能夠被有效呈遞。這也是導致目前新生抗原疫苗的有效率不高的一個重要原因，所使用的抗原肽不能有效激活免疫反應。抗原被呈遞需要滿足多個條件，首先需要要能表達成蛋白，且一般情況下表達量還不能太低，與HLA的親和力要足夠高才能裝載到HLA分子上。另外患者體內必須有能夠識別這個抗原的T細胞，才能激活相應的免疫反應。突變的抗原沒有經過胸腺中的陰性選擇，被T細胞識別的概率要更高一些，但同樣需要滿足以上的這些條件才能夠成為腫瘤抗原。
Q：您發現CXCl13是腫瘤特異性T細胞的marker，它的生物學機製是怎樣的？
A：CXCl13是一種趨化因子，它的受體是CXCR5。CXCR5在B細胞，DC細胞，CD4+ T細胞和CD8+ T細胞上都有表達。當T細胞識別腫瘤後，可以通過分泌CXCl13來招募其他類型的免疫細胞，來協助增強抗腫瘤免疫反應。當這些細胞聚集到一起，會進一步形成三級淋巴結構，成為免疫細胞攻擊腫瘤細胞的據點，進一步提高抗腫瘤免疫反應。
宗鴻亮博士
Q：iPSC來源的與原代來源的CAR-NK相比有什麽優勢？
A：原代來源的生產能力相對較低，而且基因編輯也是原代細胞產品工藝中一個重要的產量限製因素，並且難以形成CAR的均一性表達。而iPSC來源的，可以進行序貫多基因編輯，也就是在每步基因編輯後挑選陽性克隆建庫後，再編輯下一個或幾個基因。由於是克隆化的細胞，在CAR表達方麵可以保證終產品是100%表達CAR的。
Q：CAR-NK和CAR-T相比怎樣？
A：CAR的部分在很多研究中其實沒有本質的區別。但NK具有廣譜的殺傷作用。對於HLA表達異常的腫瘤細胞，T細胞無法識別，但NK細胞可以殺傷。CAR-NK也可以和抗體聯用。因此CAR-NK可能通過上述多種機製，發揮比CAR-T更好的抗實體腫瘤效果。
Q：CAR-NK的分化和擴增需要輔助細胞的參與嗎？
A：業內在分化過程中有的團隊會使用輔助細胞，比如基質細胞（stroma cells）可以提呈配體，分泌細胞因子；擴增的過程中會使用腫瘤細胞作為滋養細胞，促進NK細胞激活、增殖。但使用輔助細胞需要注意的是細胞的交叉汙染，和殘留包括其降解成分的安全性評估。一般都要先去除輔助細胞的增殖能力，比如輻照K562細胞。理想的做法是在弄清楚滋養細胞激活NK細胞擴增的機製後，使用合適的重組蛋白，使得工藝過程更加安全。
對三位嘉賓分別提問後，張進老師又問出了大家所關心的共性問題。
Q：在臨床轉化的過程中，您幾位都有怎樣的經驗可以分享給觀眾？
尹老師：經驗談不上，但教訓很多。大學教授想將成果轉化，需要依賴資本，需要職業管理經驗，或者說找到有管理經驗的合夥人。同時要和大學理清知識產權的關係。跟資本對接，不要有對賭條款。
周老師：成果轉化，需要多跟臨床接觸，了解什麽是臨床迫切需要解決的問題，再用我們的基礎研究去解決。臨床的難點就是我們的機會。無論是開發藥物，建立診斷方法，還是輔助治療都很有價值。轉化還需要多方的合作，包括藥品臨床試驗，工業製備與生產，項目管理等專業團隊的合作等。
宗博士：臨床轉化過程中，監管部門最關心的就是產品安全性，工藝合規性（物料GMP等級，過程可追溯性）和質量穩定性。像iPSC來源的CAR-NK，就會考察幹性細胞的致瘤性。基礎研究對我們來說是很重要的，比如NK細胞的分化策略和基因改造增強策略都是隨著最新的研究而不斷優化。總的來說就是要與監管部門積極溝通，打消他們的顧慮。
樂普生物研發副總裁/樂普創一總經理 方磊博士進行了題為《T cell engager design and development》的報告。腫瘤免疫治療有效率有限，如何從cold到hot tumor是未來腫瘤免疫治療的方向，其中一個重要手段是T cell engager，能夠改善免疫微環境，較兩個抗體藥物聯用更有優勢。T cell engager目標是模擬人的免疫突觸，要考慮engager和TAA的結構和距離，盡量拉大治療窗口。另外還有CD3 potency問題，要找到有效殺傷和安全性平衡的點。除了CD3 signal，增加其他共刺激信號組成三抗等進行優化的結構設計也是將來的方向。T cell engager在設計中其potency和valance，殺傷、細胞因子產生和T細胞激活，藥物成藥性都是非常關鍵的考量因素。
來自荃信生物的創始人&CEO裘霽宛先生為大家分享了《中國自免市場抗體藥物的春天》。從支付、產品、診療及患者4個端口來看，中國屬於自免藥物市場的春天即將到來，特別是產品端的研發如火如荼，如TNF-α抑製劑和針對Th17通路及Th2通路均有相當數量的產品在研或上市；支付端的大力傾斜，如近3年自免領域有14個產品進入醫保，未來5-10年將會是行業發展黃金期。荃信生物專注自免領域解決方案，開展針對皮膚、呼吸、消化、風濕等多適應症的產品開發，其中，QX001S處於臨床III期階段，將與華東醫藥合作推向商業化；差異化IL-17A單抗QX002N和IL-4Rα單抗QX005N的1、2期臨床結果顯示良好的安全性和有效性。當前，自免產品開發仍存在基礎研究相對落後、臨床前模型缺乏和臨床試驗挑戰多等問題，亟待大家共同解決。
來自尊龙凯时人生就是搏官网的抗體新藥研究院首席科學官楊毅博士為大家介紹了《雙靶點和雙表位ADC藥物的篩選和臨床需求》。ADC藥物發展迅猛，DS-8201大獲成功，ADC藥物還是有可以優化的空間。雙抗ADC可以提高腫瘤選擇性和內吞效率，進一步殺傷腫瘤。其中靶點選擇、內吞效率、藥物穩定性都是關鍵考量因素。尊龙凯时人生就是搏官网基於共輕鏈小鼠RenLite平台開發出的YH012是一款靶向HER2×TROP2的雙抗ADC，顯示出良好的抗體穩定性和理化性質，體內臨床前研究體現出更強和持續的抗腫瘤作用。使用RenLite小鼠也可以構建獲得內吞性質更好的雙表位ADC分子。尊龙凯时人生就是搏官网正在針對200-300多個TAA靶點規模化開發一係列的雙抗ADC藥物。
來自映恩生物的藥物研發副總裁花海清博士進行了題目為《The Era Post DS8201：機遇與挑戰》的報告。DS-8201後時代如何設計下一代ADC產品呢？從抗體、Linker及Payload都有進一步改進的空間，如發現新靶點如CDH6、新的抗體形式和功能、提升Payload安全性、使用新型的毒素或免疫調節劑、雙payload方式等。映恩生物建立了新一代ADC平台：三代DITAC平台、自身免疫的DIMAC平台、基於免疫激動劑的DISAC平台以及雙特異性ADC和多payload ADC。映恩生物Her2-ADC DB-1303與Trop2-ADC DB-1305產品均有更好的腫瘤抑製效果。ADC還可以與IO療法、DDR抑製劑和靶向治療聯用，拓展更多的患者人群。DS-8201後時代不是結束，隻是一個開始，有更多方向還等待大家去探索。
來自百英生物的高級科學家於蒙博士介紹了《基於微流控技術的單B細胞抗體發現》。單B細胞篩選技術包括流式細胞術能夠分離抗原特異性的MBC，納米孔篩選技術既適合漿細胞又適合MBC的篩選，另外還有光電定位技術更加精準和自動化。百英生物正在開發基於微流控的單B細胞抗體發現技術，從富集漿細胞到獲得抗體序列篩選周期約兩周時間。於博士詳細介紹了樣品準備、液滴生成、單細胞培養、分選及導出等的過程，再經過單細胞cDNA建庫和免疫球蛋白基因擴增，獲得序列數據在進一步分析獲得有效數據。
Panel2：未來，基於抗體的創新療法將如何發展
接下來邀請到尊龙凯时人生就是搏官网抗體研究院楊勇飛博士作為主持，就未來，基於抗體的創新療法將如何發展的熱點問題及評論區觀眾提問與嘉賓進行互動交流。
Q：ADC進來發展非常火熱，請幾位談一下ADC發展是否達到了比較高的高度，未來是否能夠通過發展進一步提高ADC藥物的治療窗口？
A：肖亮博士（肖博）：沒有最好，隻有更好，技術也是如此。ADC技術總會有不斷的革新換代，永遠可以優化安全窗，在已有基礎上進一步提高和突破。最近ADC DS-8201的刷屏，還是需要有不斷優化的地方，提高藥物治療療效和安全性。
花海清博士（花博）：藥物對患者來講，就是有效性和安全性。在這個方麵有很多可以做的工作，ADC藥物可以更加精準、更加安全、更加有效，payload部分可以通過化學的改造和機製的應用帶來新的生物學機製，給患者帶來更好的治療空間。作為抗腫瘤的ADC藥物，最終都會麵臨耐藥的問題，下一代ADC技術有很大開發空間。
Q：抗體、Linker、Payload未來改進哪個更有機會突破？
A：花博：三個都有，payload對於ADC是最重要的，開發新的毒素或新機製的小分子；抗體也可以有突破的空間，比如雙抗ADC，提高精準性和多功能性；Linker的改進增強產品的成藥性和生產方便的便利性。
Q：提到ADC藥物有耐藥問題，方磊總也介紹了T cell engager方向的talk，介紹了基於CD3三特異性抗體有很不錯的效果，那麽engager是否可以嚐試與ADC聯用，解決ADC耐藥問題？
A：方磊博士（方博）：從樂普生物內部的數據來看，MMAE base的ADC藥物和PD-1之間不管從臨床還是臨床前聯用效果是很好的。ADC本身可以誘導immunogenic cell death，PD-1類藥物起效比較慢，需要先激活免疫係統來控製腫瘤進展，進展快的腫瘤如三陰性乳腺癌或者轉移性小細胞肺癌免疫治療的起效效果比較慢，可以用ADC救急，加上免疫治療逐漸恢複免疫係統。ADC和免疫治療可以更好的結合起來，不僅可以控製腫瘤增殖，還可以控製細胞因子風暴。隨著研究技術的成熟，單個藥物的成本已經逐漸下降，步入治療深水區。更安全的ADC可以更有效替代化療，最終和免疫治療或T cell engager、PD-1聯合，非常期待。
Q：Engager多數是基於T細胞的， NK engager有什麽獨特優勢嗎？哪個靶點您認為是最合適的？
A：方博：NK engager我們也在進行研究，T cell和NK細胞都是專業殺傷腫瘤的免疫細胞，NK 細胞是第一道防線，T細胞是終極殺手。但是NK 細胞和T細胞本身不衝突，更多跟靶器官相關，有的器官耐受性較差，腸胃器官的腫瘤例如用claudin18.2 CAR-T和 claudin 18.2 ADC效果好且可耐受劑量較高，但比如肝髒本身是免疫耐受的環境，過度T 細胞激活可能會引起肝炎和肝纖維化等炎性反應，這類的采用NK 細胞治療可能會獲得更好的效果。在人體比較重要的其他器官未來可能是貫序的治療，在腫瘤發生的更早階段，啟動天然免疫，NK細胞分泌大量細胞因子募集其他免疫細胞，再進行T細胞 engager的治療方式。未來不同的治療手段都會有發揮的空間，例如更安全的ADC可以推到一線，用小劑量的ADC做priming，結合其他的免疫療法進行聯合治療和維持治療，給醫生和患者更多的治療組合選擇。
Q：現在新的技術還在不斷發展，基於抗體，偶聯藥物變成ADC，偶聯核素變成ARC，偶聯Oligo變成AOC，有各種新的形式出現，請各位嘉賓談談自己的看法。
A：肖博：各種新的嚐試組合業界稱為XDC，是一個很新很好的概念，radio labeled已有藥物了，核酸等新modailty 偶聯相信會有比較的好的前景。但從提出概念到第一個藥物上市，還是需要很多時間來摸索技術，選擇靶點，適應症，合理的生物學機製，通過臨床前和臨床證實概念。除了保證療效還要注意安全性，很多疾病的耐受並不像腫瘤病人對副作用耐受比較高，自免或者精神類疾病的治療門檻還比較高，但相信總有技術可以實現。
花博：藥物形式能解決臨床需求解決應用場景。ARC有成功案例，比如腦瘤對放射敏感，對安全性耐受bar比較低，對抗體和linker的要求不一樣，也是一項逐漸成熟的技術；多肽的偶聯也有成功的案例。像ADC早年的研發，概念沒有被驗證，安全性怎麽樣等都有很多問題。對核酸類藥物最大的問題就是遞送，對於肝髒靶點有很好的效果，但是肝髒之外的靶向性有待提升。挑戰也仍然存在，核酸類藥物的遞送、應用場景能否找到突破口，有待於在臨床前完成驗證再推進至臨床。
Q：不管是ADC還是CAR-T，Engager藥物都是基於腫瘤的marker為基礎進行的方法嚐試？方總您認為在不同成藥形式裏，哪種更有獨特優勢和麵臨哪些挑戰呢？
A：方博：大家都在經常比較CAR-T和engager，這兩類其實並不矛盾，強生和羅氏有兩款針對BCMA和CD3，當然同時也有靶向BCMA 的CAR-T，可以看到這兩款engager的臨床治療效果很好，惠及的病人有很多，但是它們在CAR-T耐藥的病人效果並不是很好。CAR-T治療效果很驚豔，但是對病人要求很高，需要病人清淋，以及病人是否耐受，病人T細胞是否合適製備CAR，是個體化治療和通用性治療的不同方向。未來包括引入第二信號來製備三抗，如加入CD28，通過抗體藥物實現更多的普及性。我相信在人類完全了解細胞且細胞可控的情況下，未來會是細胞治療的天下。
Q：如何看點醫藥行業低潮，對生物製藥發展有什麽影響，有些biopharma已經開始做CDMO了，您認為接下來中國的biotech、biopharma及成熟的bigpharma，未來發展趨勢是什麽？
A：肖博：任何行業/時代發展總是起起伏伏。一個技術終歸有自己的生命周期，在下一個發展浪潮來臨前，肯定需要經過各種整合，經過把泡沫除清的過程，如果沒有這個過程行業一定是不健康的。您提到的有的公司做CDMO，可能主要由於產能過量，必須釋放產能，產能釋放後會進一步促進行業新的發展，生產成本可能會降低，往前端做創新的嚐試可能會更大膽。CMC成本下降了，但是猴子價格上升了，所以行業還是需要進一步除清和洗牌，包括臨床前的CRO。最終才能達到讓創新不再因為它的生產製造及評價成為瓶頸，從全球角度講創新會進入新的曆史發展速度。當然新的技術和方向也會麵臨同樣的問題，是循環往複的過程，會給病人帶來更多好的治療方案。二級市場來看已經回暖，長遠看還需要1-2年時間調整和除清，帶來更健康的行業發展。
方磊博士
Q：現在有沒有可能在ADC上偶聯兩種分子，一種是激動劑激活免疫係統，另一端偶聯毒素，兩個同時加入是否可以產生協同效應？
A：如果作為研究，我自己可能不會選擇放在一起，幾個藥物的貫序治療，如果聯合治療劑量還可以相應調整；但如果做成一個分子，那會改變分子的理化性質和PK；變成ADC後可能更疏水，ADC PK會非常複雜。有可能不能兩麵兼顧。為了免疫治療的ADC，如果基於基質細胞的，目標不是殺死腫瘤，可以降低payload DAR值，可以與更多的免疫治療聯用，比如在更早期的新輔助治療聯用。
Q：三價抗體和雙價比在CMC工藝上難多少？
A：看什麽結構，對稱結構比非對稱結構更容易，非對稱結構CMC發展通過KIH也比較容易。對每一個compound三個arm的抗體都要篩選好，並且篩選足夠的backup。同樣的理化性質同樣的親和力類似的表位更有diverse才能選出更好的組合，同時也需要做很多嚐試，沒有一個format通吃的通用辦法。另外在分子設計過程中也要注意分子量，超過150KD或200KD的藥物PK 會清除的更快，盡可能接近150KD或者納米抗體也是很好的方向，關鍵是篩選、備份、嚐試，選出最好的Hits進行測試。
Q：T cell engager結構設計上除了考量靶點的空間距離，親和力怎麽考量？
A：一般設計target 腫瘤抗原部分的親和力要比target engager的部分至少高10倍以上，親和力高的一端同樣血藥濃度下更希望是強的一端。FDA有專門的guidance表明需要清晰闡述分子哪邊的親和力更高。
Q：有什麽方法可以測定engager的空間距離嗎？
A：主要是基於掃描電鏡、冷凍電鏡和已經發表的數據。隨著AI技術的快速發展，結構預測會更容易，免疫球蛋白的折疊還是非常有規律的。其實我分享的距離不是真實意義的距離，是一個先驗性的結果，效果好再返回去看原因，最終還是實驗驗證的結果，將來加上AI的合理預測可能會更好的指導未來的抗體設計。
花海清博士
Q：您如何看待ADC治療中的光免疫療法？
A：這個是免疫治療比較小眾的領域，涉及技術及應用場景，光調節的payload涉及光的穿透性，不是所有腫瘤都適用，很多還是在頭頸部腫瘤，對光照穿透性比較好的場景下，會有比較好的效果。優勢是安全性比較可控，可以通過外部的調節達到治療效果，多了安全性的保護。也是一個非常有意思的領域。
Q：DB1303 和DS-8201相比有哪些優勢？
A：DB1303除了已經展示的血漿穩定性更好外，其更大的優勢在安全性上，DS-8201的ILD是很大的風險，有不可逆的毒性；DB1303臨床前沒有看到有ILD風險，目前臨床也正在順利進行中沒有發現ILD風險。HER2靶點的有效性不是很擔憂，在DS8201之後安全性的提升是很重要的，我們希望獲得更安全的3代HER2-ADC產品。
Q：自免ADC有哪些比較好的進展，有什麽特殊優勢？
A：首先，自免ADC對抗體的要求更高，選擇的抗體具有很強的抗炎的作用，對自免通路的驗證性是比較高的，在抗體基礎上加上高活的小分子抑製劑，可以獲得更強更廣泛的針對自免疾病的治療。另外，應用場景主要針對一線生物製劑和抗體製劑耐藥的患者，或者一些比較難治的疾病例如紅斑狼瘡目前沒有很好的治療藥物，很多生物製劑的有效性其實是一個boarder line，有非常marginal的效果。患者需要強效的生物製劑，自免疾病通常發病比較複雜，自免ADC的優勢在於Payload藥效的廣泛性，很多糖皮質激素等藥物都是有驗證性的效果的，但本身激素的係統治療副作用比較大，很多患者不耐受長期的激素治療，自免ADC發揮了兩方麵的優勢和克服了缺點。
Q：請您介紹下實時內吞的檢測技術？
A：內吞有很多檢測方法，傳統的殘餘受體檢測方法：根據膜表麵受體量的減少推測內吞，是間接檢測法；直接法，可以將抗體做些標記，檢測從進入到內吞，通常是通過FACS分析或者拍照的方式記錄。楊毅博士報告提到了雙抗ADC篩選雙抗內吞檢測方法，采用了Incucyte技術，屬於拍照類的方法，是實時的監控，不斷積累細胞內吞的數據，獲得內吞的完整體現，但是需要對設備有一定要求。
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